Parkinson-Erkrankung: Neuer multidimensionaler Ansatz erklärt die komplexen Ursachen

Seit 2020 arbeitet Rita Bernhardt, Professorin für Biochemie an der Universität des Saarlandes, gemeinsam mit Partnern an einem neuen Erklärungsmodell für die Entstehung von Parkinson. 

In ihrer aktuellen Publikation zeigt sie gemeinsam mit der Genetikerin Julia Schulze-Hentrich: Die Erkrankung hat nicht nur genetische oder umweltbedingte Ursachen, wie bisher angenommen, sondern ist das Ergebnis eines komplexen Zusammenspiels, welches auch metabolische Signalwege in den Fokus rückt. Die Erkenntnisse wurden in einer neuen Publikation in der renommierten, im Nature-Portfolio erscheinenden Zeitschrift „npj Parkinson’s disease“ zusammengefasst.

Parkinson ist nach der Alzheimer-Demenz die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung. Nach Angaben der Deutschen Gesellschaft für Parkinson und Bewegungsstörungen sind allein in Deutschland etwa 400.000 Menschen betroffen. 

Als Ursache gilt das Absterben von Zellen einer bestimmten Gehirnregion, der Substantia nigra, die den Neurotransmitterstoff Dopamin synthetisiert. Fehlt Dopamin, kommt es zu motorischen Funktionsstörungen wie Zittern und Bewegungsverlangsamung sowie zu nicht-motorischen Symptomen wie Geruchsverlust oder Demenz. 

Eine ursächliche Behandlung dieser Erkrankung ist bis heute nicht möglich.

Daher wird intensiv nach Biomarkern und Risikofaktoren gesucht, um die Krankheitsursachen besser zu verstehen und gezieltere Therapien zu entwickeln. 

Zwei unabhängige Risikofaktoren wurden in den vergangenen Jahren beschrieben: Änderungen in bestimmten Genen, die oft mit familiär gehäuft auftretendem Parkinson verbunden sind, sowie Umweltschadstoffe, die das Gehirn direkt schädigen.

Dass Parkinson jedoch weitaus komplexere Ursachen hat, zeigt der neue, multidimensionale Ansatz, den die Saarbrücker Professorinnen Rita Bernhardt und Julia Schulze-Hentrich im Rahmen verschiedener Forschungsarbeiten – unter anderem gefördert durch die Dr. Rolf M. Schwiete Stiftung in Mannheim – in den letzten Jahren entwickelt haben. 

Dabei haben sie insbesondere die Rolle bestimmter Enzyme, die an vielen verschiedenen Stoffwechselwegen im menschlichen Organismus beteiligt sind, bezüglich der Entstehung von Parkinson genau untersucht. 

Sie konnten zeigten, dass, zusätzlich zu den bisher diskutierten genetischen Ursachen und Umweltfaktoren, Veränderungen in den Cytochrom P450-Genen eine entscheidende Rolle spielen; diese Gene kodieren Enzyme, die an einer Vielzahl von Stoffwechselwegen im menschlichen Organismus beteiligt sind, beispielsweise an der Umwandlung und dem Abbau von Umweltgiften und Arzneimitteln im Körper.

Darüber hinaus steuern sie den Stoffwechsel von Fettsäuren, von Entzündungshemmern sowie von Vitamin A und D und sind für den Cholesterin-Abbau im Gehirn zuständig.

Ihr Fazit: Letztendlich führt das komplexe Zusammenspiel zwischen Störungen in Genen und den entsprechenden Proteinen, die verschiedene Stoffwechselwege katalysieren, zusammen mit umweltbedingten Effekten und genetischen sowie epigenetischen Faktoren zur Entstehung und zum Fortschreiten der Erkrankung.

„Bei der Entstehung von Parkinson handelt es sich um komplexe Wechselwirkungen zwischen genetischer Veranlagung, Entzündungen, Umweltfaktoren und Alterungsprozessen“, resümiert Julia Schulze-Hentrich.

Ihre Kollegin Rita Bernhardt, die die Forschungen zur Rolle von Cytochromen P450 bei der Entstehung von Parkinson 2020 angestoßen hat, freut sich insbesondere über perspektivisch bessere Therapiemöglichkeiten für Betroffene: „Die Ergebnisse dieses multidimensionalen Ansatzes erklären die vielfältigen Ausprägungen der Krankheit und eröffnen neue Möglichkeiten für eine personalisierte – also an den jeweiligen Patienten angepasste – Therapie. Allerdings werden dafür noch weitere Forschungen erforderlich sein.“

Quelle:
Universität des Saarlandes - Mitteilung vom 2. Dezember 2025

Originalpublikation:
Bernhardt, R., Schulze-Hentrich, J.: A multi-dimensional view on the etiology of Parkinson’s disease. npj Parkinson’s Disease volume 11, Article number: 294 (2025) https://doi.org/10.1038/s41531-025-01150-5