Schilddrüsenunterfunktion zur Prognose von Ketamin-Effekt bei bipolarer Depression
Schilddrüsenunterfunktion – möglicher Marker für Ketamin-Wirkung?
Eine Schilddrüsenunterfunktion (TSH-Spiegel) kann bei Menschen mit Bipolarer Störung als Hinweis auf die Wirksamkeit der Behandlung einer behandlungsresistenten Depression mit Ketamin dienen.
Bei unipolarer Depression konnte dieser Zusammenhang jedoch nicht festgestellt werden, fand eine Analyse von 4 randomisierten, placebokontrollierten Studien.
Ketamin erwies sich mittlerweile als wirksame Behandlungsoption bei behandlungsresistenter Depression. Dem zugrunde liegen aktuellen Studien zufolge unter anderem immunmodulatorische Eigenschaften des Wirkstoffs.
Allerdings ist aktuell kein klinischer Biomarker bekannt, der die antidepressiven Effekte von Ketamin bei behandlungsresistenter unipolarer oder bipolarer Depression vorhersagen könnte. Eine Schilddrüsenunterfunktion, ermittelt anhand eines erhöhten TSH-Werts (Thyroid-stimulierendes Hormon), kann mit depressiven Symptomen einhergehen.
Die vorliegende Studie untersuchte, ob der TSH-Spiegel vor Behandlungsbeginn in Zusammenhang mit der Wirksamkeit von Ketamin auf Aspekte der Depression stehen könnte.
Schilddrüsenunterfunktion – möglicher Marker für Ketamin-Wirkung?
Die Studie wurde als sekundäre, exploratorische Analyse von 4 randomisierten, placebokontrollierten Studien durchgeführt. Die Basisstudien wurden alle im Doppelblind-Verfahren und mit Überkreuz-Design durchgeführt.
Stationär behandelte Patienten mit Depression erhielten entweder Ketamin (0,5 mg/kg) oder ein Placebo als Infusion.
Nach einer 2-wöchigen Auswaschphase erfolgte die zweite Infusion mit jeweils der anderen Substanz, je nach vorheriger Randomisierung.
Symptome und Schweregrade der Depression erfassten die Studien mit der Skala MADRS (Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale), Anhedonie wurde mit der Snaith-Hamilton Pleasure Scale ermittelt. Eventuelle suizidale Gedanken der Patienten wurden zudem mit Hilfe des BDI (Beck Depression Inventory) in Kombination mit Aspekten des MADRS ermittelt.
Die Autoren analysierten, welchen Einfluss der TSH-Spiegel zu Beginn auf die Wirkung von Ketamin versus Placebo hatte. Dabei berücksichtigten sie eventuelle Schilddrüsenerkrankungen, Behandlung mit Lithium und den Schweregrad der Depression.
Einschätzungen erfolgten nach 230 min am ersten Tag, sowie anschließend an die Infusion nach 1, 2 und 7 Tagen.
Sekundäre, exploratorische Analyse von 4 randomisierten, placebokontrollierten Studien
Die Studie umfasste 39 Patienten mit unipolarer Depression sowie 44 Patienten mit bipolarer Depression.
Bei den depressiven Patienten mit bipolarer Störung war ein höherer TSH-Spiegel vor Behandlungsbeginn mit einer stärkeren Abnahme der depressiven Symptome unter Ketamine assoziiert (p < 0,0007).
Ebenso verbesserten sich Symptome der Anhedonie signifikant stärker bei diesen Patienten nach Behandlung mit Ketamin im Placebovergleich (p < 0,0001).
Die TSH-Spiegel waren jedoch nicht mit spezifischen Veränderungen von Depression und Anhedonie bei unipolarer Depression nach Behandlung mit Ketamin assoziiert.
TSH-Spiegel zur Prognose von Ketamin-Effekt bei bipolarer Depression
Die Autoren schließen, dass der TSH-Spiegel bei Menschen mit Bipolarer Störung als Hinweis auf die Wirksamkeit der Behandlung einer behandlungsresistenten Depression mit Ketamin dienen kann. Bei unipolarer Depression konnte dieser Zusammenhang jedoch nicht festgestellt werden.
© Alle Rechte:
DeutschesGesundheitsPortal / HealthCom
Original Titel:
Thyroid-stimulating hormone is associated with differential antidepressant and anti-anhedonic response to ketamine in bipolar depression but not major depressive disorder.
Autor:
Greene BD, Fijtman A, Yalin N, Kvarta MD, Wang PR, Yavi M, Greenstein D, Zarate CA Jr. Thyroid-stimulating hormone is associated with differential antidepressant and anti-anhedonic response to ketamine in bipolar depression but not major depressive disorder. J Affect Disord. 2026 Feb 15;395(Pt B):120780. doi: 10.1016/j.jad.2025.120780. Epub 2025 Nov 25. PMID: 41308888; PMCID: PMC12765485.